Ciężka anemia u malawskich dzieci

Calis i in. (Wydanie 28 lutego) donosi o znaczącym związku bakteriemii z ciężką niedokrwistością w Malawi. Bakteremia w przypadku pacjentów i pacjentów z grupy kontrolnej była głównie spowodowana niefenolową salmonellą. Badanie wykazało, że niefeniczna bakteriemia salmonelli występowała u 10,0% pacjentów z ciężką niedokrwistością i 1,5% osób z grupy kontrolnej. Związek ten był konsekwentnie odnotowywany w innych badaniach dotyczących bakteriemii dziecięcej w tropikalnej Afryce.2
Jak wspomniano w raporcie, związek ten niekoniecznie oznacza, że niefenoidalna bakteriemia salmonelli jest częstą przyczyną ciężkiej niedokrwistości. Istnieją dane sugerujące, że niefenoidalna bakteriemia salmonelli jest bardziej prawdopodobna z powodu ciężkiej niedokrwistości, zwłaszcza gdy niedokrwistość jest spowodowana hemolizą, a nie z innych przyczyn, takich jak utrata krwi.2-4. Pytanie, czy bakteriemia bakteriologiczna nieswoistego salmonelli jest przyczyną lub konsekwencja ciężkiej niedokrwistości ma wpływ na postępowanie kliniczne i potencjalne strategie prewencyjne.
Stephen M. Graham, FRACP
University of Melbourne, Melbourne, VIC 3052, Australia
Steve. org.au
4 Referencje1. Calis JCJ, Phiri KS, Faragher EB, i in. Ciężka anemia u malawskich dzieci. N Engl J Med 2008; 358: 888-899
Bezpłatny, pełny tekst Web of Science Medline
2. Graham SM, Molyneux EM, Walsh AL, Cheesbrough JS, Molyneux ME, Hart CA. Nontyphoidal Salmonella infekcje dzieci w tropikalnej Afryce. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 1189-1196
Crossref Web of Science Medline
3. Bronzan RN, Taylor TE, Mwenechanya J, i in. Bakteremia u malawskich dzieci z ciężką malarią: rozpowszechnienie, etiologia, koinfekcja HIV i wynik. J Infect Dis 2007; 195: 895-904
Crossref Web of Science Medline
4. Kaye D, Hook EW. Wpływ hemolizy lub utraty krwi na podatność na zakażenie. J Immunol 1963; 91: 65-75
Web of Science Medline
Wniosek Calisa i wsp. że niedobór żelaza nie był główną przyczyną ciężkiej niedokrwistości u dzieci z Malawian byłby bardziej przekonujący, gdyby wyniki barwienia szpiku kostnego żelaza u pacjentów zgłaszano. Analiza ilości żelaza nadającego się do barwienia w aspiratach szpiku kostnego uważana jest za najcenniejsze narzędzie oceny, czy żelazo jest dostępne do erytropoezy. Co więcej, dokładność stosunku rozpuszczalnego receptora transferyny (TfR) do log ferrytyny do diagnozowania niedoboru żelaza mogła być utrudniona przez wysokie rozpowszechnienie infekcji wirusowych, bakteryjnych i pasożytniczych u pacjentów. Poziomy TfR determinowane są głównie przez aktywność erytropoetyczną 1, a stłumiona erytropoeza jest powszechną obserwacją w zakażeniach, 2, takich jak malaria i zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności. Co więcej, zapalenie zwiększa poziom ferrytyny niezależnie od zapasów żelaza w organizmie
Quirijn de Mast, MD
Dorine Swinkels, MD, Ph.D.
Andre van der Ven, MD, Ph.D.
Radboud University Nijmegen Medical Center, 6500 HB Nijmegen, Holandia
q. umcn.nl
3 Referencje1. Beguin Y. Rozpuszczalny receptor transferyny do oceny erytropoezy i statusu żelaza. Clin Chim Acta 2003; 329: 9-22
Crossref Web of Science Medline
2 Weiss G, Goodnough LT. Niedokrwistość chorób przewlekłych. N Engl J Med 2005; 352: 1011-1023
Full Text Web of Science Medline
3. Torti FM, Torti SV. Regulacja genów i białka ferrytyny. Blood 2002; 99: 3505-3516
Crossref Web of Science Medline
Na podstawie pomiarów stężenia kwasu foliowego w osoczu Calis et al. twierdzą, że brak ubytku kwasu foliowego był nieobecny wśród malawskich dzieci z ciężką niedokrwistością. Jednak autorzy nie wykluczali jednoznacznie niedoboru kwasu foliowego przez pomiar homocysteiny w osoczu (i kwasu metylomalonowego) .1,2
Niskie wartości stężenia kwasu foliowego w osoczu potwierdzają rozpoznanie niedoboru folianu w niepowikłanej niedokrwistości, ale ponieważ wartości kwasu foliowego w erytrocytach są 30 razy wyższe niż wartości folianów w osoczu, nawet niewielki stopień hemolizy (wewnątrznaczyniowej) może zwiększać wartości folianów w osoczu i maskować niedobór kwasu foliowego w komórkach. Obciążenie tych badaczy polega na jednoznacznym ustaleniu braku niedoboru kwasu foliowego u chorych i niedożywionych dzieci.3
Asok C. Antony, MD
Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN 46202
3 Referencje1. Antony AC. Niedokrwistości megaloblastyczne. W: Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, i wsp., Wyd. Hematologia: podstawowe zasady i praktyka. 4 ed. Filadelfia: Churchill Livingstone, 2005: 519-56.

2. Antony AC. Wegetarianizm i niedobór witaminy B-12 (kobalamina). Am J Clin Nutr 2003; 78: 3-6
Web of Science Medline
3. Antony AC. Częstość występowania kobalaminy (witamina B-12) i niedoboru kwasu foliowego w Indiach – audi alteram partem. Am J Clin Nutr 2001; 74: 157-159
Web of Science Medline
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: W odpowiedzi na Grahama: bakteriemia – a zwłaszcza niefenoliczna salmonella – jest częstym objawem u ciężko anemicznych dzieci w Malawi. Nadmierna hemoliza może być korzystna dla wzrostu niefenoidowej salmonelli 1, a zatem niefenolowa salmonella niekoniecznie musi powodować ciężką anemię. Stwierdziliśmy, że hemoliza nie była istotną cechą naszej populacji (dane niepublikowane). Alternatywnie, niefenolowa salmonella może powodować lub nasilać anemię i może zagrozić funkcjonowaniu szpiku kostnego. Doszliśmy do wniosku, że ponieważ 15% dzieci z ciężkim niedokrwistością ma bakteriemię, rutynowe leczenie antybiotykami może być uzasadnione.
W odpowiedzi na de Masta i współpracowników: oceniliśmy dokładność diagnostyczną markerów krwi obwodowej na obecność żelaza za pomocą preparatów szpiku kostnego wybarwionych żelazem jako standardu i ustaliliśmy, że stosunek rozpuszczalnego TfR do log ferrytyny najlepiej przewiduje stan szpiku kostnego. Stosując ten stosunek, oceniliśmy stan żelaza w badaniu kliniczno-kontrolnym i znaleźliśmy odwrócony stosunek szans. Potwierdziliśmy to stwierdzenie, używając czterech innych, dobrze znanych markerów niedoboru żelaza (patrz Tabela 3 naszego artykułu). Wszystkie analizy wykazały ten sam odwrócony iloraz szans, co sprawia, że jest mało prawdopodobne, aby nasze wyniki można było wyjaśnić wpływem stanu zapalnego na erytropoezę.
W odpowiedzi na Antony ego teoretycznie możliwe jest, że hemoliza i niedobór witaminy B12 maskowały niedobór folianów. Przeprowadziliśmy dodatkową analizę w celu zbadania możliwego zakłócającego wpływu hemolizy. Wartości laboratoryjne zgodne z hemolizą stwierdzono jedynie u niewielkiej liczby dzieci z ciężkim niedokrwistością Znaleźliśmy niedobór kwasu foliowego pod nieobecność nieprawidłowej hemolizy. Nie ocenialiśmy szczegółowo spożycia kwasu foliowego u tych dzieci, ale zielone warzywa i owoce stanowią znaczną część
[hasła pokrewne: splot lędźwiowy, remedica koszalin, drimpol ]