Ludzkie koszty użycia tytoniu cd

Istnieją również mocne dowody na to, że palenie papierosów zwiększa ryzyko udaru i że istnieje zależność dawka-odpowiedź23. Palacze mają ryzyko choroby naczyń mózgowych, która jest 1,5 do 3 razy większa niż w przypadku osób niepalących21. Badanie24 identycznych bliźniaków niezgodnych z paleniem papierosów wykazało, że całkowita powierzchnia blaszek miażdżycowych była 2,3 razy większa u bliźniaków palących niż u ich rodzeństwa niepalącego. Badania21, 25 wykazały, że rzucenie palenia może znacznie zmniejszyć częstość występowania chorób serca i śmierci z powodu choroby niedokrwiennej serca. Ostatnie przeglądy26, 27 pokazują stosunek palenia biernego do choroby serca. Continue reading „Ludzkie koszty użycia tytoniu cd”

Ludzkie koszty użycia tytoniu ad

Strumień dymu bocznego jest głównym składnikiem środowiskowego dymu tytoniowego. Ogromna większość dymu emitowanego przez zapalony papieros to dym boczny, a nie dym aktywnie wdychany. Strumień boczny i główny strumień dymu zawierają wiele takich samych zanieczyszczeń powietrza. Strumień dymu bocznego ma więcej cząstek o mniejszych średnicach, a zatem te cząstki są bardziej prawdopodobne, że zostaną osadzone w najdalszych rejonach płuc10. Środowiskowy dym tytoniowy jest głównym źródłem zanieczyszczeń powietrza w pomieszczeniach, a zatem pewne niezamierzone wdychanie przez osoby niepalące jest praktycznie nieuniknione. Continue reading „Ludzkie koszty użycia tytoniu ad”

Ludzkie koszty użycia tytoniu

Minęło 30 lat odkąd chirurg ogólny Stanów Zjednoczonych opublikował pierwsze sprawozdanie Komitetu Doradczego ds. Palenia i Zdrowia. W każdym z kolejnych raportów palenie papierosów zostało zidentyfikowane jako najważniejsze źródło możliwej do uniknięcia zachorowalności i przedwczesnej śmiertelności w Stanach Zjednoczonych. Łącznie 418 690 zgonów w Stanach Zjednoczonych przypisano paleniu w 19901 r. Liczba ta obejmowała w przybliżeniu dwa razy więcej mężczyzn niż kobiet palących. Continue reading „Ludzkie koszty użycia tytoniu”

Badanie przesiewowe dzieci z rdzeniem zarodkowym ad 5

Zwiększenie częstotliwości skanowania nie jest ani praktyczne, ani prawdopodobne, aby zmienić wynik. Wady częstszego skanowania obejmują koszty, chorobowość związaną z uspokojeniem lub znieczuleniem ogólnym u małych dzieci, konkurencję w zakresie usług skanowania, fakt, że pacjenci nie są wyleczeni z nawracającej choroby oraz prawdopodobieństwo, że jakikolwiek wzrost przeżycia jest artefakt o uprzedzeniach w czasie i długości. Nasz wniosek dotyczący wartości skanowania może nie być ważny, jeśli technika staje się bardziej wrażliwa. Jednak większa czułość przyniosłaby również mniejszą specyfikę. Wniosek może się również zmienić, jeśli opracowane zostanie lekarstwo na nawracający rdzeniak zarodkowy. Continue reading „Badanie przesiewowe dzieci z rdzeniem zarodkowym ad 5”

Badanie przesiewowe dzieci z rdzeniem zarodkowym czesc 4

Leczenie po nawrocie różniło się w zależności od poprzedniej terapii, możliwości resekcji oraz życzeń pacjenta i jego rodziców. Dwóch pacjentów miało operację wycięcia, a jedna otrzymała tylko radioterapię. Pacjenci leczeni chemioterapią otrzymywali umiarkowaną dawkę 17 lub duże dawki 16 cyklofosfamidu, karboplatynę, 15 etopozydów, etopozyd i ifosfamid, 20 winkrystyny, lomustynę z cisplatyną lub prokarbazyną, 14,19 lub schemat ośmiu leków w ciągu jednego dnia18. Pięciu pacjentów nie otrzymało swoistej terapii przeciwnowotworowej po udokumentowaniu nawrotu guza. Nie przeżył żaden pacjent z nawrotową chorobą. Continue reading „Badanie przesiewowe dzieci z rdzeniem zarodkowym czesc 4”

Badanie przesiewowe dzieci z rdzeniem zarodkowym cd

Wiek i płeć pacjentów z nawrotowymi guzami i bez nich był porównywalny (tab. 1). Osoby z nawrotem choroby częściej miały resztkowy guz pierwotny lub rozsiew centralnego układu nerwowego w momencie rozpoznania: 15 z 23 (65 procent) z nawrotem miało jedną lub obie te cechy9-13. Miejsca występowania nawrotowego guza wymieniono w Tabeli 2. U sześciu pacjentów guz powrócił miejscowo w dole tylnym. Continue reading „Badanie przesiewowe dzieci z rdzeniem zarodkowym cd”

Badanie przesiewowe dzieci z rdzeniem zarodkowym ad

Porównując skanowanie z oceną kliniczną, zliczaliśmy tylko oceny kliniczne wykonywane w ramach planowanego harmonogramu obserwacji lub z powodu problemów neurologicznych. Rutynowe wykonywanie wywiadu i badania fizykalne wykonywali neuronikolodzy lub neurochirurdzy w klinice nowotworów mózgu w szpitalu dziecięcym w Filadelfii. Leczenie różniło się w zależności od wieku pacjenta, zakresu resekcji chirurgicznej oraz obecności lub braku rozprzestrzeniania się guza9. Leczenie obejmowało chirurgię i radioterapię lub operację i radioterapię w połączeniu z uzupełniającą chemioterapią składającą się z winkrystyny, prednizonu i lomustyny lub winkrystyny, lub cisplatyny i lomustyny, jak opisano wcześniej 10-13. Nawrotowe guzy leczono za pomocą resekcji, radioterapii, chemioterapii wieloczynnikowej, środków badawczych lub jedynie środków paliatywnych14-20. Continue reading „Badanie przesiewowe dzieci z rdzeniem zarodkowym ad”

Badanie przesiewowe dzieci z rdzeniem zarodkowym

Badania ankietowe w celu wykrycia raka pozostałości, nawrotu i przerzutów stanowią standardową część badań klinicznych i są uważane za dobrą praktykę medyczną. Takie badania umożliwiają lekarzom ocenę reakcji nowotworu na leczenie, określenie czasu i miejsca nawrotu choroby oraz monitorowanie powikłań leczenia. Techniki nadzoru mogą jednak znaleźć szerokie zastosowanie, zanim zostaną ustalone ich czułość, specyficzność i wartość predykcyjna. Tomografia komputerowa (CT) i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) są rutynowo wykorzystywane do diagnozowania guzów mózgu i do śledzenia pacjentów z takimi nowotworami podczas i po leczeniu. Podstawowym celem tego podejścia do nadzoru jest ocena odpowiedzi guza na leczenie i wykrycie jakiegokolwiek nawrotu choroby1. Continue reading „Badanie przesiewowe dzieci z rdzeniem zarodkowym”

Kliniczne i genetyczne spektrum zespołu Holta-Orama (zespół Heart-Hand) ad 6

Analizy większej liczby rodzin i precyzyjna definicja defektu genu pomogą ustalić, czy przewidywanie genetyczne częściowo uwzględnia zmienną ekspresję choroby, która charakteryzuje zespół Holta-Orama. Biorąc pod uwagę udział produktu genu zespołu Holta-Orama w różnicowaniu zarówno sercowym, jak i szkieletowym, geny kandydujące, które można zmutować w celu spowodowania tego stanu, mogą obejmować szeroką gamę białek. Cytokiny, białka macierzy pozakomórkowej, elementy cytoszkieletu i czynniki transkrypcyjne są reprezentowane na chromosomie 12q1. W doświadczeniach na zwierzętach stwierdzono, że kwas retinowy bierze udział w tworzeniu deformacji kończyn rozwojowych, 14 a gen podjednostki gamma receptora kwasu retinowego został zmapowany do chromosomu 12q1315. Geny homeotyczne (zawierające sekwencje HOX) kodują białka, które wydają się determinować różnorodne procesy w rozwoju płodowym16 i zostały zaangażowane w różnicowanie się przewodnictwa17. Continue reading „Kliniczne i genetyczne spektrum zespołu Holta-Orama (zespół Heart-Hand) ad 6”

Kliniczne i genetyczne spektrum zespołu Holta-Orama (zespół Heart-Hand) ad 5

Pozytywnie zabarwione prążki są czarne, a region pericentromeryczny wykluł się. Liczby wskazują oznaczenia cytogenetyczne dla pasm. Pokazano lokalizację HOX C i genów podjednostki gamma podjednostek gaminowych kwasu retinowego (RARgamma). Podano lokalizację map polimorficznych loci analizowanych z 12q. Dane dotyczące powiązania sugerują, że gen odpowiedzialny za zespół Holta-Orama (HOS) znajduje się między DAO i D12S79. Continue reading „Kliniczne i genetyczne spektrum zespołu Holta-Orama (zespół Heart-Hand) ad 5”