Skuteczność i bezpieczeństwo rekombinowanego czynnego czynnika VII w przypadku ostrego krwotoku wewnątrzczaszkowego

Krwotok śródmózgowy jest najmniej możliwą do wyleczenia postacią udaru. Przeprowadziliśmy tę próbę fazy 3, aby potwierdzić poprzednie badanie, w którym rekombinowany aktywowany czynnik VII (rFVIIa) zmniejszył wzrost krwiaka i poprawił przeżycie i funkcjonalne wyniki. Metody
Losowo przydzielono 841 pacjentów z krwotokiem śródmózgowym, którzy otrzymali placebo (268 pacjentów), 20 .g rFVIIa na kilogram masy ciała (276 pacjentów) lub 80 .g rFVIIa na kilogram (297 pacjentów) w ciągu 4 godzin od wystąpienia udaru. Pierwszorzędowym punktem końcowym był zły wynik, określany jako ciężka niepełnosprawność lub śmierć według zmodyfikowanej skali Rankina 90 dni po udarze.
Wyniki
Traktowanie 80 .g rFVIIa na kilogram spowodowało znaczące zmniejszenie wzrostu objętości krwotoku. Continue reading „Skuteczność i bezpieczeństwo rekombinowanego czynnego czynnika VII w przypadku ostrego krwotoku wewnątrzczaszkowego”

Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad 8

Najpierw wykorzystaliśmy wyniki różnych oznaczeń sercowej troponiny I, dla których zdefiniowaliśmy punkty odcięcia, a nie podstawowe wyniki laboratoryjne. Ponieważ w praktyce klinicznej stosuje się wiele sercowych troponin I, z których każdy ma unikalny punkt odcięcia, nasz wyznaczony punkt odcięcia może wprowadzić zmienność w wydajności testu. [21] Jednakże, chociaż pojedyncza platforma testowa może zwiększyć siłę związku przyczynowości, uogólnienie naszych danych pozwala na uwzględnienie wyników w rzeczywistych scenariuszach dotyczących opieki nad pacjentem. Po drugie, można wprowadzić błąd systematyczny, ponieważ nie byliśmy w stanie przeanalizować pacjentów z niewydolnością serca, u których nie oceniano troponiny i nie jesteśmy w stanie określić, dlaczego lekarze uzyskali lub nie uzyskali pomiarów troponin. Ponieważ troponinę mierzono tylko w momencie przyjęcia do szpitala, nie możemy wypowiedzieć się na temat liczby pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, ponieważ nie odnotowano typowego wzrostu i spadku biomarkerów sercowych. Continue reading „Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad 8”

Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad 7

Na koniec, w analizie podgrupy 133 pacjentów z randomizowanego dożylnego TeZosentan 4 (RITZ-4), w której uczestniczyli pacjenci z ostrą dekompensacją niewydolności serca lub ostrym zespołem wieńcowym, podwyższony poziom troponiny sercowo-I przed randomizacją wiązał się ze zwiększoną częstością złożonego punktu końcowego zgonu, pogorszenia niewydolności serca, nawracającego niedokrwienia lub nowego zawału mięśnia sercowego w ciągu 72 godzin (iloraz szans, 1,15, 95% CI, 1,01 do 1,32) .17 U hospitalizowanych pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca, ale bez klasycznych objawów ostrego zawału mięśnia sercowego, troponina jest skorelowana z kilkoma zmiennymi fizjologicznymi. [18] U 26 hospitalizowanych pacjentów z niewydolnością serca stwierdzono istotną korelację między stanem troponiny sercowej T a lewym -waga komorowa-masa.4 W badaniu obejmującym 40 hospitalizowanych pacjentów z niewydolnością serca 18 poziomów troponiny było skorelowanych z ciśnieniem krwi oraz obecnością lub brakiem przerostu lewej komory, co oceniono za pomocą elektrokardiografii. Zaproponowano kilka hipotez, w tym niedokrwienie podwsierdziowe z powodu niedopasowania podaży tlenu do zapotrzebowania na tlen, jako wyjaśnienie tych powiązań, ale mechanizmy, dzięki którym te cechy powodują wzrost poziomów troponiny przy braku ostrego zespołu wieńcowego pozostają niepewne.
Zwiększenie stężenia troponiny sercowej może wskazywać na uszkodzenie lub śmierć miocytów.19 Model ten rozpoznaje progresywną utratę miocytów jako ważny mechanizm patofizjologiczny w ewolucji dysfunkcji serca i ostrej dekompensacji niewydolności serca.20 Czynniki patofizjologiczne, które uważa się za odpowiedzialne w przypadku ciągłego urazu miocytów lub śmierci komórki obejmują nadmierną stymulację adrenergiczną poprzez reninę, angiotensynę, aldosteron lub szlaki sygnałowe endoteliny, nieprawidłowości w posługiwaniu się wapniem, cytokiny zapalne, tlenek azotu oraz stres oksydacyjny i mechaniczny.6
Krajowe wytyczne dotyczące oceny ostrego zespołu wieńcowego zalecają stosowanie poziomów troponiny sercowej i mózgowego peptydu natriuretycznego lub N-końcowego pro-mózgowego peptydu natriuretycznego do prognozowania i stratyfikacji ryzyka. Aktualne wytyczne dotyczące oceny niewydolności serca nie wymieniają troponiny i zalecają pomiar mózgowego peptydu natriuretycznego tylko w przypadkach, w których diagnoza jest niepewna. Continue reading „Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad 7”

Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad 6

W niewielu badaniach oceniano czynniki predykcyjne niskiego ryzyka u pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca. W badaniu z udziałem pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca, którzy byli w jednostce obserwacyjnej oddziału ratunkowego, 11 poziom azotu mocznikowego we krwi mniejszy niż 30 mg na decylitr (10,7 mmol na litr) był związany z pomyślnym leczeniem w jednostce krótkoterminowej. Inna analiza wykazała, że podwyższone ciśnienie krwi (> 160 mm Hg) lub ujemny test troponinowy wiązały się ze zwolnieniem ze szpitala w ciągu 24 godzin i brakiem niekorzystnych wyników w ciągu 30 dni.12 Te analizy sugerują, że początkowe ciśnienie krwi, czynność nerek , a stan troponiny to najbardziej przydatne dane dotyczące stratyfikacji ryzyka u pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca. W obecnym badaniu pacjenci, którzy byli nosicielami troponiny, wymagali dłuższej hospitalizacji i większego wykorzystania zasobów. Ponieważ hospitalizacja i długość pobytu na oddziale intensywnej terapii są ważnymi wyznacznikami kosztów, wczesna identyfikacja pacjentów wymagających większych zasobów może pozwolić na wczesne wdrożenie agresywnej terapii. Continue reading „Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad 6”

Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad 5

Wreszcie, nie było interakcji między leczeniem a statusem troponiny w odniesieniu do śmiertelności. Skorygowany iloraz szans dla zgonu wśród pacjentów otrzymujących leki inotropowe w porównaniu do otrzymujących leki rozszerzające naczynia to 4,44 (95% CI, 2,90 do 6,81) dla grupy troponinowej i 4,54 (95% CI, 3,75 do 5,49) dla troponiny ujemnej grupa (P <0,001 dla obu porównań za pomocą testu Wald). Dyskusja
W naszym zestawie danych, który zawierał dane od 105 388 pacjentów, troponinę mierzono u 80,5% hospitalizowanych pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca w ramach ich rutynowej opieki. Spośród tych pacjentów 6,2% okazało się być dodatnich pod względem troponiny, w tym u osób z chorobą niedokrwienną serca lub zawałem mięśnia sercowego. Podobnie jak pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym, pacjenci z ostrą dekompensacją niewydolności serca i dodatnim poziomem troponiny okazali się kohortą wysokiego ryzyka. Continue reading „Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad 5”

Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca czesc 4

Śmiertelność według liczby dni w szpitalu i statusu Troponina na prezentacji. P <0,001 przez test log-rank. Linie przerywane pokazują 95% przedziały ufności. Ogólnie rzecz biorąc, u pacjentów z dodatnią liczbą troponin odnotowano wyższy wskaźnik śmiertelności wewnątrzszpitalnej niż u pacjentów bez troponiny (8,0% w porównaniu z 2,7%, p <0,001). Analiza aktuarialna wykazała, że w ciągu dnia po przyjęciu śmiertelność wewnątrzszpitalna była wyższa dla pacjentów z troponiną dodatnią niż dla pacjentów z ujemnym wynikiem troponiny (ryc. Continue reading „Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca czesc 4”

Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca cd

Testy jakościowe uznano za pozytywne, jeśli zostały zarejestrowane jako takie. Analiza statystyczna
Głównym rezultatem była śmiertelność wewnątrzszpitalna ze wszystkich przyczyn, a drugorzędowe wyniki obejmowały różnice w postępowaniu medycznym, procedurach i długości pobytu między kohortami troponinowymi i troponinami ujemnymi. Wszystkie wyniki zostały określone przed zbadaniem danych. Zbadaliśmy również związki pomiędzy terapią i śmiertelnością, kontrolując troponinę u pacjentów, którzy otrzymywali leki inotropowe lub rozszerzające naczynia, ale nie oboje.
Analizę wariancji, testy sumy rang Wilcoxona lub testy chi-kwadrat wykorzystano do analiz jednoczynnikowych. Continue reading „Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca cd”

Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad

Chociaż kilka ograniczonych analiz sugeruje, że wzrost stężenia troponiny sercowej w surowicy jest związany z niekorzystnymi długoterminowymi wynikami, 2-5 krótkoterminowe konsekwencje są mniej jasno określone. Niektóre małe próby z udziałem pacjentów z niewydolnością serca wykazały, że wzrost stężenia troponiny, nawet przy braku bólu w klatce piersiowej lub ostrym zespole wieńcowym, koreluje ze złym rokowaniem5-7, a wykrywalna troponina na dowolnym poziomie wiąże się z upośledzoną hemodynamiką. , postępujący spadek funkcji skurczowej lewej komory i skrócony czas przeżycia.5-8 Przeprowadziliśmy duże badanie, aby opisać krótkoterminowe wyniki związane z podwyższonymi poziomami troponiny przy przyjęciu do szpitala z ostrą dekompensacją niewydolności serca. Metody
Dane rejestru
Za pomocą danych z Krajowego Rejestru Niewydolności Niewydolności Serca (ADHERE), przebadaliśmy wyniki związane z podwyższonym poziomem troponiny u pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca. Metody i projekt ADHERE zostały opublikowane wcześniej.9 Krótko mówiąc, ADHERE jest rejestrem obserwacyjnym poszczególnych epizodów szpitalnych, od wstępnej prezentacji do wypisu, z udziałem pacjentów z ostateczną diagnozą wyładowania z ostrą niewyrównaną niewydolnością serca. Continue reading „Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad”

Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca

Troponina sercowa dostarcza informacji diagnostycznych i prognostycznych w ostrych zespołach wieńcowych, ale jej rola w ostrej dekompensacji niewydolności serca jest niejasna. Celem naszych badań było opisanie związku między podwyższonym poziomem troponiny sercowej a zdarzeniami niepożądanymi u hospitalizowanych pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca. Metody
Przeanalizowaliśmy hospitalizacje z powodu ostrej dekompensacji niewydolności serca między październikiem 2001 r. A styczniem 2004 r., Które zostały zarejestrowane w krajowym rejestrze pacjentów z ostrą niewydolnością serca (ADHERE). Kryteria włączenia obejmowały poziom troponiny, który został uzyskany w czasie hospitalizacji u pacjentów z poziomem kreatyniny w surowicy mniejszym niż 2,0 mg na decylitr (177 .mol na litr). Continue reading „Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca”

Zastosowanie wielu biomarkerów w celu poprawy prognozowania zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych ad 7

W niniejszym badaniu ocenialiśmy również ostatnio opisaną miarę dyskryminacji modeli (poprawa zintegrowanej dyskryminacji) 5, która wydaje się być bardziej czułym testem poprawy modelu dyskryminacji niż analizy statystyki C (Tabela 3 Dodatku Uzupełniającego). Nasze odkrycia sugerują, że warto byłoby dokonać ponownej oceny wcześniejszych badań, w których biomarkery odrzucono jako potencjalnie ważne czynniki ryzyka ze względu na nieistotny wzrost statystyk C. Opiera się wyłącznie na statystyce C dla oceny biomarkerów jako predyktorów ryzyka, ponieważ bardzo duże niezależne powiązania nowego markera z wynikiem są wymagane, aby doprowadzić do znaczącego wzrostu statystyki C.4-6,30 W konsekwencji , znaczące przyrosty statystyki C w niniejszym badaniu wskazują, że nasze podejście oparte na wielu podejściach stanowi znaczną poprawę wydajności modelu. Spójność wyników we wszystkich modelach, podgrupach i metodach statystycznych określania poprawy modelu zapewnia dalsze wsparcie dla trafności naszych wyników.
Ponieważ badaliśmy tylko mężczyzn w tym samym wieku o podobnym pochodzeniu etnicznym, nieznana jest uogólnienie naszych odkryć dla kobiet lub dla innych grup wiekowych i etnicznych. Continue reading „Zastosowanie wielu biomarkerów w celu poprawy prognozowania zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych ad 7”