nerw piszczelowy swymi wlóknami ruchowymi unerwia wiekszosc zginaczy

Zazwyczaj obydwa te nerwy są ze sobą połączone tkanką łączną aż do dołu podkolanowego i dopiero tam ostatecznie się rozstają. Istnieje poważna różnica między 11. piszczelowym i n. strzałkowym. Oto podczas gdy n: piszczelowy swymi włóknami ruchowymi unerwia większość zginaczy ( . Continue reading „nerw piszczelowy swymi wlóknami ruchowymi unerwia wiekszosc zginaczy”

Niewystarczajaco dotychczas poznane osrodki ukladu naczynioworuchowego

Niewystarczająco dotychczas poznane ośrodki układu naczynioworuchowego znajdują się przede wszystkim w międzymózgowiu, a następnie w rdzeniomózgowiu (jądra ruchowe n. V i X) oraz w rdzeniu kręgowym) a mianowicie w jądrze współczulnym. Należy przypuszczać, że znajdują się one pod ciągłym wpływem składu chemicznego krwi oraz informacji, otrzymywanych za pośrednictwem swoistych nerwów naczynioworuchowych. Wiele . przemawia za tym, że ośrodki te otrzymują bodźce i z wielu innych źródeł, chodzi bowiem tutaj o dużą stawkę, której nazwa: należyte, a jednocześnie oszczędne ukrwienie tkanek. Continue reading „Niewystarczajaco dotychczas poznane osrodki ukladu naczynioworuchowego”

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 10

Fenotyp myszy z nokautem Fli-1 wskazuje na głęboką rolę Fli-1 w tworzeniu naczyń, dojrzewaniu i stabilizacji.34 Ponadto CXCL4 indukuje ekspresję trombospondyny i osłabia działanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Obserwacje te mogą tłumaczyć brak neowaskularyzacji w twardzinie układowej, pomimo obecności wysokiego poziomu czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. W związku z tym spekulujemy, że CXCL4 może odgrywać główną rolę w waskulopatii związanej ze sklerozą układową poprzez zmienioną ekspresję FLI1. Wpływ ekspresji FLI1 na fibroblasty może również być ważny, ponieważ FLI1 reguluje podwyższoną syntezę kolagenu, cechę charakterystyczną włóknienia.35 Kilka wcześniejszych niewielkich badań wskazało na podwyższony poziom CXCL4 i innych markerów stanu zapalnego w krążeniu u pacjentów z twardziną układową.23,24,36-39 W badaniach tych obserwowane poziomy CXCL4 przypisano aktywacji płytek krwi, co jest niezgodne ze zwiększeniem ekspresja mRNA przez komórki jednojądrzaste krwi obwodowej, zwiększone wydzielanie CXCL4 przez komórki dendrytyczne plazmacytoidów i brak związku pomiędzy zwiększonymi poziomami .-tromboglobuliny i zwiększonymi poziomami CXCL4 u pacjentów z twardziną układową. Continue reading „Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 10”