ROLA UKLADU WEGETATYWNEGO W EMOCJACH

ROLA UKŁADU WEGETATYWNEGO W EMOCJACH Szczególnie wyraźnie występuje udział układu wegetatywnego w stanach, które nazywamy emocjami i w których powstaje rozległe pobudzenie układu nerwowego. Przy emocjach zwykle występują stany podrażnienia układu współczulnego, który może być podrażniony nie tylko bezpośrednio z ośrodków mózgowych, lecz także w związku z nadmiernym wydzielaniem się adrenaliny w nadnerczach pod wpływem pobudzenia nerwów trzewnych. Przykładem podrażnienia nerwów układu adrenergicznego w związku z emocjami jest nadciśnienie u ludzi przedtem zupełnie zdrowych, którzy podczas oblężenia Leningradu w drugiej wojnie światowej pozostawali w mieście. Dotyczyło to również żołnierzy walczących w pierwszych liniach frontu w przeciwieństwie do żołnierzy znajdujących się na tyłach. Wpływ ogromnego napięcia psychicznego był źródłem naczyniowych zaburzeń, mianowicie – zwężenia tętnic i powstawania wskutek tego nadciśnienia przez działanie na ośrodki regulujące czynność naczyń. Continue reading „ROLA UKLADU WEGETATYWNEGO W EMOCJACH”

u jednopalczastych

Nie zaznacza się to jeszcze w sposób wyraźny u dwupalczastych Przeżuwaczy, u których raciczka boczna oraz pow. łokciowa racicy palca IV są unerwione przez nn. palcowe n. łokciowego, natomiast u jednopalczastych Koniowatych, wskutek uwstecznienia palców IV i V, n. łokciowy traci rację swego bytu na dłoni, skutkiem czego jego gałąź dłoniowa cieńczeje i wchodzi w skład n. Continue reading „u jednopalczastych”

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 10

Fenotyp myszy z nokautem Fli-1 wskazuje na głęboką rolę Fli-1 w tworzeniu naczyń, dojrzewaniu i stabilizacji.34 Ponadto CXCL4 indukuje ekspresję trombospondyny i osłabia działanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Obserwacje te mogą tłumaczyć brak neowaskularyzacji w twardzinie układowej, pomimo obecności wysokiego poziomu czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. W związku z tym spekulujemy, że CXCL4 może odgrywać główną rolę w waskulopatii związanej ze sklerozą układową poprzez zmienioną ekspresję FLI1. Wpływ ekspresji FLI1 na fibroblasty może również być ważny, ponieważ FLI1 reguluje podwyższoną syntezę kolagenu, cechę charakterystyczną włóknienia.35 Kilka wcześniejszych niewielkich badań wskazało na podwyższony poziom CXCL4 i innych markerów stanu zapalnego w krążeniu u pacjentów z twardziną układową.23,24,36-39 W badaniach tych obserwowane poziomy CXCL4 przypisano aktywacji płytek krwi, co jest niezgodne ze zwiększeniem ekspresja mRNA przez komórki jednojądrzaste krwi obwodowej, zwiększone wydzielanie CXCL4 przez komórki dendrytyczne plazmacytoidów i brak związku pomiędzy zwiększonymi poziomami .-tromboglobuliny i zwiększonymi poziomami CXCL4 u pacjentów z twardziną układową. Continue reading „Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 10”

Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 9

CXCL4 był jednym z najbardziej wysoce ekspresywnie różnicowanych genów w badaniu powiązań genomowych z udziałem pacjentów z twardziną układową, którzy mieli tętnicze nadciśnienie płucne i idiopatyczne tętnicze nadciśnienie płucne, w porównaniu ze zdrowymi osobami kontrolnymi.26 CXCL4 to 70-aminokwasowe, bogate w lizynę, 7,8-kDa białko, które po raz pierwszy zidentyfikowano jako produkt megakariocytów i zawiera 2 do 3% zawartości białka w aktywowanych płytkach krwi. CXCL4 jest ogólnie dobrze akceptowany jako jeden z silne antyangiogenne chemokiny, wpływające na angiogenezę poprzez mechanizm zależny od integryny.28 Wysoki poziom CXCL4, który stwierdzono u pacjentów z twardziną układową, jest bardzo interesujący, ponieważ osocze otrzymane od tych pacjentów wykazało również aktywność antyangiogenną, a choroba charakteryzuje się rzadkim działaniem statków pomimo obecności wielu czynników proangiogenicznych.
Oprócz swojej antyangiogennej aktywności, CXCL4 hamuje ekspresję antyfibrotycznego interferonu-cytokiny (komórka T pomocnicza typu 1) i reguluje w górę profibrotyczne cytokiny interleukina-4 i interleukina-13 (komórki T pomocnicze typu 2). stymuluje proliferację limfocytów regulatorowych T o upośledzonej funkcji supresyjnej.30 Takie dane mogą wskazywać, że wysokie poziomy CXCL4 u pacjentów z twardziną układową mogą być związane z cechami dysfunkcji immunologicznej, które obserwowano w chorobie.31 Kumulacja dowodów sugeruje rolę w przypadku CXCL4 w innych przewlekłych stanach fibroproliferacyjnych i zapalnych. Continue reading „Analiza w skali ogólnoustrojowej i CXCL4 jako biomarker w leczeniu stwardnienia rozsianego AD 9”