Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad 6

W niewielu badaniach oceniano czynniki predykcyjne niskiego ryzyka u pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca. W badaniu z udziałem pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca, którzy byli w jednostce obserwacyjnej oddziału ratunkowego, 11 poziom azotu mocznikowego we krwi mniejszy niż 30 mg na decylitr (10,7 mmol na litr) był związany z pomyślnym leczeniem w jednostce krótkoterminowej. Inna analiza wykazała, że podwyższone ciśnienie krwi (> 160 mm Hg) lub ujemny test troponinowy wiązały się ze zwolnieniem ze szpitala w ciągu 24 godzin i brakiem niekorzystnych wyników w ciągu 30 dni.12 Te analizy sugerują, że początkowe ciśnienie krwi, czynność nerek , a stan troponiny to najbardziej przydatne dane dotyczące stratyfikacji ryzyka u pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca. W obecnym badaniu pacjenci, którzy byli nosicielami troponiny, wymagali dłuższej hospitalizacji i większego wykorzystania zasobów. Ponieważ hospitalizacja i długość pobytu na oddziale intensywnej terapii są ważnymi wyznacznikami kosztów, wczesna identyfikacja pacjentów wymagających większych zasobów może pozwolić na wczesne wdrożenie agresywnej terapii. Wpływ wczesnej stratyfikacji ryzyka został wsparty w innych badaniach ostrej dekompensacji niewydolności serca. W próbie typu natriuretycznego typu B do badania krótkotrwałej utraty oddechu (BASEL) 13 ustalenie wczesnej, trafnej diagnozy niewydolności serca zmniejszyło zarówno długość pobytu, jak i koszty. Wczesne stratyfikacja ryzyka może pomóc w identyfikacji pacjentów, którzy mogą odnieść największe korzyści z wczesnej intensywnej terapii.
W analizie pacjentów w badaniu Enhanced Feedback for Effective Cardiac Treatment (EFFECT) You et al. ocenili troponinę sercową I i umieralność u 2025 pacjentów hospitalizowanych z niewydolnością serca. [14] Stwierdzili oni, że poziomy troponiny sercowej I wyższe niż 0,5 .g na litr, które występowały u 34,5% pacjentów, były niezależnym wskaźnikiem predykcyjnym krótkoterminowych. śmierć, ze stosunkiem dawka-reakcja. Jednak zastosowanie tych ustaleń do tych z centrów, które używały innej platformy testowej niż ta stosowana przez EFFECT, może być problematyczne. Co więcej, poziom podwyższonych poziomów troponin w badaniu EFFECT jest znacznie wyższy niż w obecnym badaniu i we wcześniejszych analizach.
Mniejsze badania pacjentów z niewydolnością serca wykazały podobne konsekwencje podwyższonego poziomu troponiny w odniesieniu do krótkotrwałej zachorowalności i śmiertelności. W 98 kolejnych pacjentach przyjmujących za nasilenie niewydolności serca śmiertelność wewnątrzszpitalna z przyczyn sercowych wystąpiła u 10 z 45 pacjentów (22%), u których stężenie T w troponinie sercowej było wyższe niż 0,033 .g na litr, w porównaniu z 4 z 53 (8%) którzy mieli niższe poziomy T w troponinie sercowej (P = 0,04) .3 Troponina sercowa T i mózgowy peptyd natriuretyczny, gdy rozpatrywane łącznie, wskazywały pacjentów z niskim ryzykiem (3%), średnim ryzykiem (11%) i wysokim ryzykiem (31%) w przypadku śmierci w szpitalu (P = 0,006). Badanie 159 pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca wykazało, że 24 pacjentów (15%) miało wysoki poziom troponiny. 16 Z tych pacjentów 20,8% zmarło podczas hospitalizacji lub miało niewydolność serca, w porównaniu z 3,7% pacjentów z niską troponiną poziomy (iloraz szans, 6,8; 95% CI, 1,5 do 31,2)
[podobne: nexbau, nerw strzałkowy powierzchowny, dieta 13 dniowa jadłospis ]