Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca ad 7

Na koniec, w analizie podgrupy 133 pacjentów z randomizowanego dożylnego TeZosentan 4 (RITZ-4), w której uczestniczyli pacjenci z ostrą dekompensacją niewydolności serca lub ostrym zespołem wieńcowym, podwyższony poziom troponiny sercowo-I przed randomizacją wiązał się ze zwiększoną częstością złożonego punktu końcowego zgonu, pogorszenia niewydolności serca, nawracającego niedokrwienia lub nowego zawału mięśnia sercowego w ciągu 72 godzin (iloraz szans, 1,15, 95% CI, 1,01 do 1,32) .17 U hospitalizowanych pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca, ale bez klasycznych objawów ostrego zawału mięśnia sercowego, troponina jest skorelowana z kilkoma zmiennymi fizjologicznymi. [18] U 26 hospitalizowanych pacjentów z niewydolnością serca stwierdzono istotną korelację między stanem troponiny sercowej T a lewym -waga komorowa-masa.4 W badaniu obejmującym 40 hospitalizowanych pacjentów z niewydolnością serca 18 poziomów troponiny było skorelowanych z ciśnieniem krwi oraz obecnością lub brakiem przerostu lewej komory, co oceniono za pomocą elektrokardiografii. Zaproponowano kilka hipotez, w tym niedokrwienie podwsierdziowe z powodu niedopasowania podaży tlenu do zapotrzebowania na tlen, jako wyjaśnienie tych powiązań, ale mechanizmy, dzięki którym te cechy powodują wzrost poziomów troponiny przy braku ostrego zespołu wieńcowego pozostają niepewne.
Zwiększenie stężenia troponiny sercowej może wskazywać na uszkodzenie lub śmierć miocytów.19 Model ten rozpoznaje progresywną utratę miocytów jako ważny mechanizm patofizjologiczny w ewolucji dysfunkcji serca i ostrej dekompensacji niewydolności serca.20 Czynniki patofizjologiczne, które uważa się za odpowiedzialne w przypadku ciągłego urazu miocytów lub śmierci komórki obejmują nadmierną stymulację adrenergiczną poprzez reninę, angiotensynę, aldosteron lub szlaki sygnałowe endoteliny, nieprawidłowości w posługiwaniu się wapniem, cytokiny zapalne, tlenek azotu oraz stres oksydacyjny i mechaniczny.6
Krajowe wytyczne dotyczące oceny ostrego zespołu wieńcowego zalecają stosowanie poziomów troponiny sercowej i mózgowego peptydu natriuretycznego lub N-końcowego pro-mózgowego peptydu natriuretycznego do prognozowania i stratyfikacji ryzyka. Aktualne wytyczne dotyczące oceny niewydolności serca nie wymieniają troponiny i zalecają pomiar mózgowego peptydu natriuretycznego tylko w przypadkach, w których diagnoza jest niepewna. Nasze dane sugerują, że pomiar poziomów troponin u pacjentów z niewydolnością serca dostarcza niezależnych informacji prognostycznych dotyczących śmierci w szpitalu i innych wyników klinicznych i może być przydatny do stratyfikacji ryzyka takich pacjentów.
Nasze badanie ma kilka ograniczeń. Ponieważ przeprowadziliśmy retrospektywną analizę danych rejestru, nie możemy ustalić przyczyny i skutku. Jednak związki te są silne i są zgodne z poprzednimi analizami troponiny u pacjentów z ostrą dekompensacją niewydolności serca. Ponadto rejestr ADHERE to duży zbiór danych oparty na szerokiej grupie pacjentów z niewydolnością serca; w związku z tym dane nie są mylone, ponieważ opierają się na wcześniej określonej podgrupie pacjentów otrzymujących wcześniej określone leczenie.
Wiele czynników mogło mieć wpływ na wyniki testów troponinowych
[podobne: tasiemiec szczurzy leczenie, centrum medyczne scanmed multimedis, moringa liście ]