Troponina sercowa i wyniki w ostrej niewydolności serca czesc 4

Śmiertelność według liczby dni w szpitalu i statusu Troponina na prezentacji. P <0,001 przez test log-rank. Linie przerywane pokazują 95% przedziały ufności. Ogólnie rzecz biorąc, u pacjentów z dodatnią liczbą troponin odnotowano wyższy wskaźnik śmiertelności wewnątrzszpitalnej niż u pacjentów bez troponiny (8,0% w porównaniu z 2,7%, p <0,001). Analiza aktuarialna wykazała, że w ciągu dnia po przyjęciu śmiertelność wewnątrzszpitalna była wyższa dla pacjentów z troponiną dodatnią niż dla pacjentów z ujemnym wynikiem troponiny (ryc. 1). Gdy poziom troponiny był badany jako zmienna ciągła, wyższe wartości były również związane z wyższą śmiertelnością. Skorygowany iloraz szans dla zgonu wśród pacjentów z pozytywnym wynikiem testu troponinowego wynosił 2,55 (przedział ufności 95% [CI], 2,24-2,89; P <0,001). Obserwowano zwiększoną śmiertelność z podwyższeniem stężenia troponiny sercowej T lub troponiny sercowej I.
Rysunek 2. Rysunek 2. Śmiertelność w szpitalu według Troponiny I lub Troponina T Kwartyla. P <0,001 przez test chi-kwadrat dla wszystkich porównań.
Śmiertelność według kwartyli troponiny sercowej T i poziomu troponiny sercowej I jest przedstawiona na Figurze 2. Dla troponiny sercowej I, skorygowany iloraz szans dla śmierci w porównaniu kwartyl 4 z kwartylem wynosił 2,33 (95% CI, 1,98 do 2,75; P <0,001). Pierwsze dwa kwartyle T troponiny miały nierówną wielkość, ponieważ 37% rekordów miało wartość 0,01 .g na litr. Ponadto, ponieważ jakościowe wyniki troponiny nie zostały uwzględnione w analizie kwartylowej, ta grupa była mniejsza niż suma w badaniu.
Niedokrwienna niewydolność serca, opisywana jako przyczyna ostrej dekompensowanej niewydolności serca, odpowiednio u 53% i 52% pacjentów z dodatnim poziomem troponiny i bez troponiny, nie była użytecznym czynnikiem dyskryminującym status troponiny ani nie była czynnikiem prognostycznym umieralności. Wśród pacjentów z dodatnią zawartością troponiny śmiertelność wynosiła 8,4% dla osób z niedokrwienną niewydolnością serca i 7,4% dla osób bez niedokrwiennej niewydolności serca; wśród pacjentów z ujemnym poziomem troponiny, śmiertelność wynosiła odpowiednio 2,8% i 2,6% dla tych grup.
Leczenie, status troponiny i śmiertelność
Tabela 2. Tabela 2. Wykorzystanie zasobów według statusu troponiny. Tabela 3. Tabela 3. Śmiertelność szpitalna według leczenia. Rysunek 3. Rysunek 3. Śmiertelność według rodzaju leczenia i statusu troponiny. P <0,001 w teście chi-kwadrat dla związku pomiędzy stanem troponiny a śmiertelnością w obrębie grupy rozszerzającej naczynia krwionośne i inotropowe.
Chociaż częstość stosowania diuretyków była podobna w kohortach z troponinami i ujemnymi pod względem troponiny (tab. 1), u pacjentów przyjmujących troponinę częściej przyjmowano nitroglicerynę, leki inotropowe i rozszerzające naczynia krwionośne niż u pacjentów bez troponiny. Występowały również różnice w wykorzystaniu zasobów i śmiertelności w zależności od obróbki (tabela 2 i tabela 3 i wykres 3). Jednak wśród chorych na troponinę-dodatnie śmiertelność, jak wskazuje skorygowany iloraz szans, była niezależna od leczenia. Skorygowany iloraz szans dla grupy otrzymującej troponinę w porównaniu z grupą z troponiną ujemną wynosił 1,84 (95% CI, 1,43 do 2,36) w podgrupie pacjentów, którzy byli leczeni środkami inotropowymi i 1,96 (95% CI, 1,37 do 2,81) ) w podgrupie leczonej środkami rozszerzającymi naczynia (p <0,001 dla obu porównań za pomocą testu Wald) [patrz też: niedociśnienie ortostatyczne, nerw sromowy, splot lędźwiowy ]